История болезни с аменореей

Cиндром галактореи — аменореи

Галактореи — аменореи синдром — патологическое состояние женского организма, обусловленное длительной повышенной секрецией гипофизарного гормона пролактина; клинически проявляется галакгореей и нарушениями менструального цикла в результате подавления образования рилизинг-фактора, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеиниирующего ормона (ЛГ).

Природа патологической гиперпролактинемии, ведущей к развитию Г. — а. с., неоднородна. Выделяют первичный Г. — а. с., обусловленный поражением гипоталамо-гипофизарной системы, и вторичный Г. — а. с. В основе патогенеза первичного Г. — а. с. лежит дефицит биогенных аминов, прежде всего дофамина, или дефект дофаминергических рецепторов лактотрофов гипофиза — клеток, продуцирующих пролактин. Г. — а. с. развивается также на фоне гипертензии внутричерепной и синдрома «пустого» турецкого седла.

Вторичный Г. — а. с. может быть обусловлен заболеваниями гипоталамо-гипофизарной системы (акромегалией, болезнью Иценко — Кушинга, синдромом Нелсона, гормонально-неактивными опухолями гипофиза — краниофарингиомами, менингиомами, глиомами, а также хондромами области турецкого седла) и некоторыми системными заболеваниями — такими, как саркоидоз и ксантоматоз. Сочетание Г. — а. с. и акромегалии может быть вызвано наличием аденомы гипофиза, секретирующей пролактин и соматотропный гормон. Иногда избыточная секреция пролактина обусловлена гиперплазией лактотрофов, развившейся в результате сдавления ножки гипофиза гормонально-неактивными аденомами. Вторичный Г. — а. с. наблюдают также при первичном гипотиреозе, патологических состояниях, сопровождающихся повышенной продукцией половых гормонов (синдроме поликистозных яичников, эстрогенпродуцирующих опухолях, врожденной дисфункции коры надпочечников), продолжительном лечении лекарственными средствами, влияющими на обмен биогенных аминов — такими, как резерпин, допегит и т.п. (медикаментозный Г. — а. с.), хронической печеночной и почечной недостаточности и др.

Степень галактореи при Г. — а. с. варьирует от обильного и спонтанного выделения молока до появления единичных капель при сильном надавливании на молочные железы. В последнем случае больные сами, как правило, галактореи не отмечают. В молочных железах при Г. — а. с. часто отмечаются не соответствующие возрасту регрессивные изменения, фиброзно-кистозная мастопатия. Характерны снижение либидо, аноргазмия, атрофия матки и слизистой оболочки влагалища. Нередко выявляются умеренное ожирение, гипертрихоз, себорея волосистой части головы, акне, признаки дисфункции гипоталамуса («грязные» локти и шея вследствие гиперкератоза и гиперпигментации, перламутровые стрии на бедрах, груди и животе). Если гиперпролактинемия не сопровождается галактореей и сочетается не с аменореей, а с опсоменореей или полименореей, укороченной или неполноценной лютеиновой фазой менструального цикла, говорят о неполном синдроме галактореи — аменореи, или его неполной форме.

Клиническая картина Г. — а. с. при первичном гипотиреозе зависит от времени возникновения гипотиреоза. Если первичный гипотиреоз развивается в допубертатном периоде, то у девочек формируется так называемый синдром Ван-Вика — Грамбаха, характеризующийся преждевременным половым созреванием, галактореей, менометроррагиями. Развивающийся в репродуктивном возрасте первичный гипотиреоз влечет за собой нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, реже — полименореи. Галакторея обычно более выражена у молодых женщин. У больных с синдромом поликистозных яичников гиперпролактинемия обнаруживается в 30-60% случаев. При этом галакторея может отсутствовать. У лиц с соматической патологией, например с почечной или печеночной недостаточностью, клинические проявления Г. — а. с. значительно варьируют, что обусловлено не только гипогонадотропным влиянием пролактина, но и прямым действием на гонады токсических веществ, накапливающихся в организме вследствие нарушения функции печени и почек.

Клиническая картина медикаментозного Г. — а. с. варьирует от единственного признака синдрома — минимальной галактореи и (или) нарушений менструального цикла до типичных проявлений синдрома.

Диагноз подтверждают результатами исследования концентрации пролактина в крови, базальной температуры, реакции влагалищных мазков. Для подтверждения диагноза, как правило, достаточно однократного определения в крови концентрации пролактина. Если она превышает 200 нг/мл (норма — до 20 нг/мл), то в большинстве случаев это указывает на наличие пролактиномы гипофиза. Для обеспечения ранней диагностики Г. — а. с. во всех случаях бесплодия и (или) нарушения менструального цикла обязательно определение в крови концентрации пролактина. Типичный для Г. — а. с. гормональный фон наряду со значительным увеличением концентрации пролактина в крови характеризуется снижением концентрации в крови ЛГ. ФСГ и эстрогенов.

Значительную трудность представляет выявление конкретной причины возникновения Г. — а. с., в частности исключение микро- и макропролактином гипофиза, а также синдрома «пустого» турецкого седла. Макропролактиномы диагностируют с помощью рентгенологического исследования черепа (рентгенокраниография), а микропролактиномы — с помощью гипоциклоидальной политомографии и компьютерной томографии. Для диагностики синдрома «пустого» турецкого седла используют пневмоцистернографию с вентрикулографией. Тесты с тиролиберином или блокатором дофаминергических структур (например, церукалом) применяют при дифференциальной диагностике Г. — а. с. гипоталамо-гипофизарного генеза и Г. — а. с. при синдроме поликистозных яичников. При Г. — а. с. гипоталамо-гипофизарного генеза в ответ на введение этих веществ повышения секреции пролактина не отмечают, а при синдроме поликистозных яичников обнаруживается усиление выброса этого гормона в кровь. Г. — а. с., вызванный дефицитом тиреоидных гормонов при гипотиреозе, подтверждается секрецией тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, значительно превышающей норму.

Лечение Г. — а. с. медикаментозное. Оно проводится эндокринологом при консультативном наблюдении гинеколога. Наиболее эффективным препаратом для лечения Г. — а. с. гипоталамо-гипофизарного генеза, независимо от наличия или отсутствия аденомы гипофиза, является парлодел (бромкриптин). Он угнетает рост пролактином и блокирует выделение в кровь пролактина и (в меньшей мере) тормозит его синтез. Нормализация секреции пролактина у большинства больных с Г. — а. с. приводит к восстановлению циклической активности половых центров гипоталамуса, повышению продукции гонадотропных гормонов, восстановлению двухфазного менструального цикла и детородной функции. В комплексе с другими лекарственными средствами парлодел успешно используется также при лечении медикаментозного Г. — а. с.

Парлодел назначают в дозе 2,5-5 мг, реже ее увеличивают до 10-20 мг в сутки. При наступлении беременности часто парлодел отменяют. Однако активизация синтеза пролактина во время беременности и в периоде лактации, а также наблюдающиеся случаи прогрессирования роста пролактином во время беременности заставляют пересматривать эту точку зрения. Беременность, наступившая после лечения парлоделом у женщин с микропролактиномами, обычно не сопровождается значительным ростом опухоли. При отмене парлодела, как правило, возникает рецидив Г. — а. с., поэтому терапия этим препаратом должна проводиться постоянно. Парлодел не обладает абортивным или тератогенным действием. Дети, родившиеся у женщин, леченных парлоделом, не имеют признаков отклонения от нормы.

Оперативному лечению подлежат резистентные к терапии парлоделом макро- и микропролактиномы. Из-за медленного роста и возможности спонтанной регрессии опухоли у женщин, не желающих беременеть, можно ограничиться наблюдением; в таком случае операция неизбежна только при явном прогрессировании роста опухоли. Применявшаяся ранее дистанционная и внутритканевая лучевая терапия редко приводила к полному выздоровлению.

При выраженной гиперпролактинемии и крайне низкой концентрации гонадотропных гормонов и эстрогенов в крови лечение парлоделом наименее эффективно. Для достижения овуляции у таких больных дополнительно может быть использовано лечение клостильбегитом (кломифенцитратом) — препаратом, стимулирующим выброс в кровоток депонированных в гипофизе ФСГ и ЛГ, а также непосредственное введение гонадотропных гормонов типа хорионического гонадотропина или пергонала, содержащего ФСГ и ЛГ в соотношении 1:1.

Снижение содержания пролактина в крови при вторичном Г. — а. с. происходит при условии успешного лечения основного заболевания. Г. — а. с. при первичном гипотиреозе хорошо поддается заместительной терапии тиреоидными гормонами. Прогноз для жизни и сохранения детородной функции при современных методах лечения Г. — а. с. благоприятный.

Использованные источники: promedall.com

История болезни по гинекологии: Обострение хронического сальпингоофорита. Нарушение менструального цикла — метроррагия. Эктопия шейки матки

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
Ф.И.О.
Возраст: 24 года
Семейное положение:
Профессия: продавец, трудовой стаж: 3 года
Время поступления в клинику:

ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ
Жалобы на постоянные, умеренные, тянущие боли внизу живота, на нарушение менструаль-ного цикла, на маточное кровотечение.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
Родилась в Литве 23 июня 1972 года, 2-м ребенком. В детстве росла и развивалась нормаль-но, от сверстников не отставала. Начала ходить с девяти месяцев. С 6-ти лет пошла в школу, училась хорошо. После ее окончания училась в торговой школе. После чего работала 3 года продавцом. Ма-териально обеспечена, проживает в 3-х комнатной квартире с семьей из шести человек. Питание ре-гулярное- 3 раза в день, полноценное, разнообразное.

ПЕРЕНЕСЁННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Детские инфекции. ОРВИ. В 1989 году переломы ног. В 13 лет перенесла острый пиелонеф-рит. В 1991 году перенесла обострение хронического сальпингоофорита. В 1992 году перенесла по-слеродовой эндометрит.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ
Не курит. Алкоголь не употребляет.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
Аллергические реакции на пищевые продукты не отмечает. Отмечает аллергические реак-ции на лекарственные вещества: гемодез, антибиотики пенициллинового ряда.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
Инфекционный гепатит, венерические заболевания, малярию и туберкулёз отрицает. По-следние 6 месяцев кровь не переливалась, у стоматолога лечилась, за пределы города не выезжала и контакта с инфекционными больными не имела.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Родители и ближайшие родственники здоровы. Муж погиб.

АКУШЕРСКО-ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ
Первые месячные появились в 15 лет; установились сразу. Характер менструального цикла: 29-30 по 4-5 дней, менструации слабо болезненные, умеренные.
Половую жизнь начала с 16 лет вне брака. Была в первом зарегистрированном браке, сейчас вдова. Взаимоотношения с родителями мужа удовлетворительные. Применяла механическую и био-логическую контрацепцию. 7 месяцев не жила половой жизнью.
Имела 2 беременности. Первая в 1992 году закончилась срочными родами. Послеродовой период осложнился эндометритом. Вторая беременность была в начале 1996 года, закончилась меди-цинским абортом по социальным показаниям.
В 1991 году перенесла обострение хронического сальпингоофорита. Развитие заболевания связывает с сильным переохлаждением.

ТЕЧЕНИЕ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной с середины декабря 1996 года, когда в середине менструального цикла появились мажущие кровянистые выделения, продолжающиеся до очередной менструации (1-е чис-ла января). Наступившая менструация была обильная и длительная. 13 января появились постоянные, умеренные, тянущие боли внизу живота. 14 января утром началось маточное кровотечение. В связи с этим обратилась к участковому гинекологу. После его обследования больная была сразу направлена в гинекологическую клинику больницы им. Петра Великого с предварительным диагнозом: «Нарушение менструального цикла. Подозрение на внематочную беременность.» Возникновение заболевания больная связывает с длительным стрессом (гибель мужа), длительным половым воздержанием и переохлаждением.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Общий осмотр: Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Кожные покровы телесного цвета, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Волосяной покров равномерный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые. Видимые слизистые розовые, влажные, чистые. Склеры не изменены. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Язык обычных размеров, влажный, чистый, сосочки выражены. Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 165 см, вес 45 кг.

Сердечно-сосудистая система: Пульс симметричный, частотой 76 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные; соотно-шение тонов не изменено. Артериальное давление 110/60 мм.рт.ст.
Дыхательная система: Тип дыхания — грудной. Форма грудной клетки — правильная. Грудная клетка эластичная, безболезненная. Дыхание везикулярное.
Пищеварительная система: Живот умеренно-болезненный в гипогастральной области. В осталь-ных областях живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.
Мочевыделительная система: В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Status genitalis: Наружные половые органы развиты правильно. Оволосение по женскому ти-пу. Область ануса и больших половых губ без видимых патологических изменений. Слизистая входа во влагалище обычного цвета, влажная, чистая.
P.S. Шейка матки цилиндрической формы, эррозирована, умеренно гиперемирована. Наружный зев закрыт, овальной формы. Слизистая влагалища обычной окраски, без изъязвлений. Выделения кровянистые, менструального характера, умеренные.
P.V. Шейка матки умеренно-подвижная, плотноэластическая, размером 3,5 см. Тело матки нормальных размеров, мягкое, безболезненное, расположено по центру. Слева пальпируется увели-ченный эластический яичник. Справа утолщенные, болезненные придатки. Своды влагалища глубо-кие, безболезненные.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Результаты лабораторных исследований:
1. Клинический анализ крови.
Эритроциты- 4,3х10^12/л
Hb- 132 г/л
Цвет. показатель- 0,98
Лейкоциты- 10х10^9/л
эозинофилы- 1%
палочкоядерные- 1%
сегментоядерные- 66%
Лимфоцитов- 29%
Моноцитов- 3%
CОЭ- 3 мм/ч
2. Биохимический анализ крови.
Общ. белок 72 г/л
Альбумины 62
1 3, 2 9,  12,  14
Калий 4,1 мкмоль/л
Креатинин 73 ммоль/л
Билирубин общ. 12 мкмоль/л
Сахар 3,9 ммоль/л
3. Анализ мочи.
Цвет желтый Белок 0
Прозрачность прозрачная Сахар 0
Реакция кислая Уробилин (-)
Уд. вес 1,026 Желч. пигменты (-)
Лейкоциты 3-5 в поле зрения
Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
Эпителий плоский 1-4 в поле зрения
4. Цитологическое исследование.
Цервикальный канал — типический цервикальный эпителий, кровь. Шейка матки — типический плоский эпителий, кровь. Влагалище — преобладание промежуточных клеток, кариопикнотиче-ский индекс 35%.
5. Исследование на гонококк.
Уретра эпителий 5-10 Цервикальный канал эпителий 5-10
лейкоциты 5-10 лейкоциты 10-20
флора Гр (-) флора Гр (-)
Гонококки не обнаружены.
Результаты инструментальных исследований:
1. УЗИ органов малого таза.
Заключение: Мелкокистозные изменения правого яичника. Слева жидкость в трубе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Полученные данные (жалобы на постоянные, умеренные, тянущие боли в низу живота, на расстройство менструального цикла — метроррагию, перенесенные женщиной послеродовой эндометрит и обострение хронического сальпингоофорита, болезненность при пальпации гипогастральной области, мягкая матка, увеличенный эластический левый яичник и утолщенные, болезненные правые придатки, лейкоцитоз, наличие жидкости в левой трубе на УЗИ) позволяют заподозрить обострение хронического сальпингоофорита.
Воспаление придатков матки при хроническом течении заболевания чаще всего приходится дифференцировать от трубного аборта. Но при последнем имеется задержка менструаций на 3-5 не-дель. При аднексите задержки менструаций обычно не бывает, или же наблюдается расстройство менструального цикла. Обязательно выявление субъективных признаков беременности при трубном выкидыше, в то время как при воспалении придатков эти признаки отсутствуют. Наблюдаются раз-личия и в болевом синдроме: при трубном выкидыше боли возникают остро, протекают в виде при-ступа, сопровождаются обморочными состояниями, при воспалении придатков боли развиваются постепенно, носят постоянный характер. Живот слегка вздут и напряжен, отмечается болезненность при глубокой пальпации на стороне внематочной беременности при трубном аборте. Болезненность отмечается при пальпации внизу живота, обычно с обеих сторон при аднексите. При трубном аборте матка несколько увеличена в размере, определяется увеличение маточной трубы тестоватой конси-стенции, при пункции заднего свода получают свободную кровь. При воспалении придатков матка нормальных размеров, иногда мягкая, определяется двустороннее (чаще) увеличение придатков мат-ки, при пункции заднего свода удается получить небольшое количество серозной жидкости. И, нако-нец, у женщины не было длительное время половых контактов, поэтому трубный аборт можно ис-ключить.
Иногда возникают трудности при дифференциации параметрального воспалительного ин-фильтрата от сальпингоофорита. Первый отличается от второго более плотной консистенцией; ин-фильтрат переходит на стенку малого таза, слизистая оболочка влагалища под инфильтратом непод-вижна. Этих признаков у больной нет, значит параметральный инфильтрат также можно исключить.
При осмотре в зеркалах обнаружена эррозированная и гиперемированная шейка матки, зна-чит, в диагноз нужно включить эктопию шейки матки.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Обострение хронического сальпингоофорита. Нарушение менструального цикла — метроррагия. Эктопия шейки матки.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Сальпингоофорит — воспаление придатков матки — относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям половой системы. Возникает обычно восходящим путем при распространении инфекции из влагалища, полости матки, чаще всего в связи с осложненными родами и абортами, а также нисходящим — из смежных органов (червеобразный отросток, прямая и сигмовидная кишка) или гематогенным путем. Воспалительный процесс начинается в слизистой оболочке, распространяясь и на другие слои маточной трубы. Экссудат, образовавшийся в результате воспалительного процесса, скапливаясь в полости трубы, изливается в брюшную полость, нередко вызывая спаечный процесс вокруг трубы, закрывая просвет ее ампулы, а затем и отверстия маточного отдела трубы. Непроходимость трубы ведет к образованию мешотчатого воспалительного образования. Скопление в полости трубы серозной жидкости носит название гидросальпинкса. Гидросальпинкс может быть как односторонним, так и двусторонним. При тяжелом течении сальпингита, высокой вирулентности микроорганизмов появляется гнойное содержимое в трубе и возникает пиосальпинкс. При пиосальпинксе в малом тазу образуются спайки с кишечником, сальником, мочевым пузырем. У 2/3 больных воспалительный процесс с маточной трубы переходит на яичник.

Полную версию данной истории болезни по гинекологии вы можете скачать здесь.

Использованные источники: www.medsm.ru

Аменорея

Поэтому традиционно принято излагать аменорею в виде нозологической формы, характеризуя те патологические состояния, которые сопровождаются отсутствием менструаций в срок менархе (первичная аменорея) или их преждевременным исчезновением (вторичная аменорея). Аменорея — это отсутствие менструаций после 15 лет (возраст менархе 10—15 лет) или исчезновение уже имевшихся на 6 и более месяцев в возрасте до 45 лет. Различают следующие понятия, связанные с аменореей.

Физиологическая аменорея — отсутствие менструаций до периода полового созревания (до 15 лет), после менопаузы (после 45 лет), в период беременности и лактации.

Патологическая аменорея — отсутствие менструаций в возрасте от 16 до 45 лет в течение 6 и более месяцев. Мы считаем, что целесообразно это исчислять с 16 лет, а не с 18, как отмечается в ряде литературных источников. Наличие 2—3 менструаций в год в указанный период не дает оснований снимать этот диагноз.

Истинная аменорея — отсутствие менструаций в связи с нарушением циклической трансформации эндометрия, обусловленной эндокринной патологией.

Ложная аменорея — отсутствие маточных кровянистых выделений наружу в связи с нарушением проходимости половых путей, обусловленное чаще всего атрезией девственной плевы, влагалища или цервикального канала. При ложной аменорее происходят циклические изменения во всех звеньях нейрогуморальной регуляции репродуктивной системы, в том числе и циклическая трансформация эндометрия. Менструальная же кровь из матки наружу не выделяется. Она может скапливаться во влагалище (гематокольпос), в матке (гематометра) и в трубах (гематосальпинкс).

Первичная аменорея — непоявление менструаций в период полового созревания (до 16—18 лет).

Вторичная аменорея — исчезновение менструаций после их появления в возрасте от 16—18 до 45 лет.

Первичная и вторичная аменореи могут быть обусловлены патологией различных уровней (звеньев) регуляции репродуктивной функции и различными формами эндокринной патологии (табл. 7).

Маточные формы аменореи являются тяжелой патологией. Деятельность единой нейроэндокринной системы регуляции репродуктивной функции возможна лишь при нормальном функционировании периферического (эффекторного) органа этой системы — матки. Ее патологические изменения и состояния, и в частности эндометрия, могут приводить к развитию как первичной (при патологии эндометрия), так и вторичной (при патологии эндометрия, развившейся в детородном возрасте) аменореи. При всех формах аменореи имеет место нарушение правильной трансформации эндометрия. Однако при всех других формах аменореи эти нарушения являются вторичными, наступающими как следствие патологии вышерасположенных звеньев регуляции генеративной системы. Маточными формами аменореи являются лишь те, при которых патология эндометрия первична, а изменения в яичниках, гипоталамо-гипофизарной системе и центральных структурах регуляции менструальной функции развиваются позже, т.е. являются вторичными.

(по этиологии и уровню поражения)

Причинами маточной аменореи могут быть врожденная (возникшая в допубертатный период) несостоятельность рецепторного аппарата эндометрия (первичная маточная аменорея) или развившаяся в детородном возрасте, в том числе при частичном или полном отсутствии эндометрия (вторичная маточная аменорея). Может иметь место частичная или полная стероидорезистентность рецепторной системы эндометрия или полное разрушение всего эндометрия. Возможны и такие ситуации, когда совершаются нормальные овариальные и эндометриальные циклы, но не происходит лишь отторжения эндометрия (тихие, немые циклы). Кроме врожденных факторов, нарушение функции эндометрия и его рецепторной системы может быть обусловлено воспалительными процессами (туберкулез, септические эндометриты), травматическими повреждениями (внутриматочные вмешательства после или во время родов, абортов, при удалениях ВМС и т.д.), радиационными и химическими воздействиями. Поврежденный различными факторами эндометрий теряет способность к правильной циклической трансформации. Нередко этому предшествуют продолжительные дистрофические дегенеративные изменения в матке. Возможно первоначальное развитие аплазии внутреннего зева, вслед за которой возникает аменорея. Если вначале после поражения эндометрия яичники и вышерасположенные структуры системы регуляции функционируют циклически, то впоследствии возникает их недостаточность: при травматической этиологии она развивается медленнее, а при воспалительной быстрее, поскольку имеет место влияние инфекции и интоксикации на системы гипоталамус—гипофиз и яичники. При маточных формах аменореи всегда выявляется несостоятельность базального слоя эндометрия.

Клиническая картина и диагностика маточной аменореи неоднозначны и зависят от причинных факторов. Обычно больные с маточной аменореей вначале отмечают отсутствие менструаций и бесплодие. Болевой симптом имеет место лишь при атрезии цервикального канала. При этом наряду с болями внизу живота в течение 2—3 дней в месяц больные указывают на набухание молочных желез, головную боль, тошноту. Со временем эти жалобы исчезают. В начале заболевания больные без фенотипических изменений с нормально развитыми первичными и вторичными половыми признаками. В большинстве случаев в прошлом у них были беременности и роды. Для уточнения причины заболевания производятся зондирование цервикального канала, гистероскопия, УЗИ. Выявляется атрофия эндометрия, иногда соединительнотканные образования в полости матки (синдром Ашермана). Гормональных нарушений в начале болезни не отмечается. При подозрении на воспалительную этиологию проводится обследование на туберкулез, другие бактериологические и бактериоскопические исследования. Важное значение в диагностике болезни имеют отрицательные гормональные пробы с прогестероном, а также при проведении цитологической гормонотерапии эстрогенами с прогестероном. При обследовании больных в более поздние сроки от начала развития болезни выявляется овариальная недостаточность, а также другие нарушения в системе регуляции репродуктивной функции. В итоге развиваются атрофические изменения в половых органах и появляются симптомы, характерные для патологического климактерического синдрома или «раннего климакса».

Лечение маточной аменореи зависит от этиологии и степени повреждений эндометрия. При атрезии цервикального канала достаточно провести 2—3 раза зондирование матки и расширение цервикального канала расширителями Гегара. При воспалительной этиологии показано проведение этиотропной противовоспалительной терапии.

Редко встречающаяся аменорея с «немыми» циклами специального лечения не требует, так как других жалоб кроме отсутствия менструации нет и женщина в состоянии выполнить генеративную функцию. Особые трудности представляют маточные аменореи с глубокими повреждениями эндометрия и нарушением его трансформации или полным отсутствием эндометрия. При образовании синехий в полости матки требуется их удаление с помощью гистероскопии. В последующем показано проведение физиотерапевтических мероприятий с целью улучшения метаболических процессов в матке (электрофорез, ультразвук, диатермия на область малого таза). Есть мнение о целесообразности назначения эстрогенов в больших дозах и проведения продолжительной циклической терапии эстрогенами с прогестероном.

В литературе, чаще зарубежной, приводятся данные о высокой эффективности пересадки эндометрия как по типу аутотрансплантации (из цервикального канала), так и путем подсадки гетеротрансплантатов (эндометрия от других женщин, а также плодных оболочек в полость матки). Параллельно при проведении трансплантации назначается циклическая гормональная терапия эстрогенами и гестагенами.

Прогноз по восстановлению менструальной и детородной функций у женщин при маточной аменорее часто неблагоприятный. В последующем с развитием овариальной недостаточности проводитсся заместительная циклическая гормонотерапия.

Вторичная аменорея центрального генеза (психогенная аменорея: нервная анорексия, аменорея военного времени, ложная беременность) часто наблюдается при стрессовых ситуациях.

Психогенная аменорея наблюдается в ситуациях, связанных с чрезвычайными психическими потрясениями. Разновидностью этой формы можно считать аменорею военного времени или чрезвычайных ситуаций (землетрясение, пожар и др.). Вследствие психического стресса изменяется нейротрансмиттерная регуляция гипоталамуса, что приводит к блокаде гонадолиберинов и соответственно гонадотропных гормонов. Это нарушает процесс созревания фолликулов, циклических изменений и трансформации эндометрия. В таких условиях возможно присоединение алиментарных факторов (неполноценное питание, недостаток витаминов), что усугубляет патологию генеративной системы.

Психогенная аменорея может развиться вследствие психических переживаний, обусловленных как соматической патологией (мочеполовые и кишечно-половые свищи), так и внешнесредовыми факторами (тяжелые бытовые условия, скандальные семейные взаимоотношения). Обычно аменорея в таких случаях развивается у лиц с неустойчивой нервной системой, а также с отягощенным гинекологическим анамнезом (позднее менархе, ювенильные кровотечения и др.).

Состояние ложной (мнимой) беременности развивается у лиц, страдающих бесплодием и страстно мечтающих о материнстве, а также вследствие страха перед наступлением нежеланной беременности. У женщин таких групп могут наблюдаться признаки беременности (тошнота, рвота, извращение вкусовых реакций, увеличение живота, нагрубание молочных желез, ощущение шевеления плода и др.). Нами наблюдался случай ложной беременности у женщины, которая была доставлена в клинику для родов после окончания «декретного» отпуска. Она страдала ожирением III степени, а при осмотре имитировала схватки, т.е. начало «родовой деятельности». В условиях севера ей был выдан больничный лист по дородовому отпуску, который она приехала провести у матери. УЗИ в то время не было и нам пришлось произвести обзорную рентгенографию брюшной полости и малого таза. Женщина была госпитализирована в гинекологическое отделение и через несколько дней выписана домой (1967 г., Минск). Механизм аменореи в таких случаях связывается с блокадой секреции люлиберина и ЛГ с последующим нарушением созревания фолликулов и ановуляцией.

Наиболее частой разновидностью психогенной аменореи является отсутствие менструаций при нервной анорексии. Это особая форма невроза, в генезе которого, кроме психических травм и переживаний, чаще имеют место умственные и физические перегрузки, конфликтные ситуации, а в последнее время — широко рекомендуемые, зачастую необоснованно, различные варианты голодания. Заболевание встречается у молодых девушек (выпускниц и студенток первого курса) и женщин, нередко с преморбидным невростеническим или психопатическим фоном. В развитии болезни можно выделить два периода. Вначале больные прилагают все усилия для снижения массы тела (голодание, интенсивные физические упражнения, слабительные), несмотря на мучительное чувство голода. В этот период и наступает аменорея. Далее, в период истинной анорексии, больные привыкают к голоду и у них исчезает аппетит. Появляются симптомы нарушения функций ряда органов и систем: сердечно-сосудистой — гипотония, миокардиодистрофия, снижение вольтажа и особенно зубца Т на ЭКГ, брадикардия; желудочно-кишечного тракта — атония желудка, запор, гастрит; крови — уменьшение ОЦК, сгущение, увеличение гематокрита, гипогликемия, лейкопения. Нарушается водно-электролитный обмен со снижением хлоридов, натрия и калия, гипотонической дегидратацией. Развивается гипоплазия половых органов, особенно матки, молочных желез. При гормональных исследованиях выявляется дефицит половых стероидных гормонов, нарушение взаимоотношений и уровня ФСГ и ЛГ, преимущественно за счет снижения ЛГ. Таким образом, у больных отмечается выраженное нарушение физического состояния и функции ряда органов и систем с различными невротическими аспектами.

Лечение психогенных аменорей направлено на устранение причинных факторов, нормализацию питания, режима труда и отдыха, показаны психотерапия, природные и преформированные физиопроцедуры. В ряде случаев показана госпитализация с проведением интенсивной реанимационной терапии и лечением девочек в изоляции от семьи. В тяжелых случаях назначают трансфузионную терапию кровезаменяющими растворами и плазмой, кардиологические средства, анаболические гормоны и нейротропные средства. После улучшения общего физического состояния, нормализации оценки больной своего состояния показано циклическое применение витаминов (в 1-ю условную фазу фолиевая кислота 0,02 г/сут, глютаминовая кислота 0,25 г, витамин Е по 1 капсуле (50% раствора 0,2мл) в сутки; во 2-ю — витамин С по 1,0 г/сут, витамин Е по 1 капсуле в сутки), а затем при отсутствии менструаций — циклическая гормональная терапия (эстрогены с прогестероном) по 2—3 месяца. При неэффективности проводится комбинированная терапия половыми стероидными гормонами в сочетании с гонадотропными гормонами. Из физиотерапевтических процедур особенно показан эндоназальный электрофорез (с тиамином, новокаином), ручной массаж зоны «воротника», водные процедуры (ванны, душ, купание, водный массаж), а также воздействие на область малого таза с целью улучшения кровоснабжения органов. Больные нуждаются в последующей диспансеризации, особенно при выполнении генеративной функции, когда у них имеется высокая вероятность различных осложнений.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

История болезни

Выполнил: студент 6 курса,

48 группы, лечебного факультета,

Проверила: Шахламова М. Н.

Возраст:11.03.1968 г. (45 лет)

Семейное положение: замужем.

Место жительства: г. Москва.

Дата поступления в клинику:8.04.2013 г.

Пациентка предъявляет жалобы на приступообразные боли внизу живота, возникающие и усиливающиеся перед менструацией, и обильные болезненные менструации.

Родилась в срок, доношенным ребенком, у здоровых родителей. Ходить, говорить начала в обычном возрасте. В раннем детском возрасте и в периоде полового созревания развивалась нормально.

Корь, ветряная оспа и острые респираторные заболевания.

Контакт с больными туберкулезом отрицает.

Сопутствующие заболевания: отрицает.

Социально — бытовые условия:удовлетворительные.

Аллергические реакции на хлористый кальций, антибиотики пенициллинового ряда, аспирин.

Вредные привычки: не курит.

Злоупотребление алкоголем и наркотиками отрицает.

Группа крови и резус-фактор: В (III),Rh-.

Менструации с 12 лет, установились сразу, 5 дней, безболезненные, умеренные.

Менструальный цикл 28 дней. После перенесённого в 21 год воспаления придатков менструации по 7 дней, обильные, в меру болезненные. Менструальный цикл 21 день.

Дата последней менструации – 21.03.2013, в срок.

Начало половой жизни с 19 лет, в браке.

Постоянный половой партнёр, венерическими заболеваниями не болел.

От беременности не предохранялась.

Было 4 беременности:

1989 год. Выкидыш на сроке 7-8 недель, в виду инфицирования во время проведения аппендэктомии

1991 год. Протекала тяжело (токсикоз в 3 триместре). Закончилась нормальными физиологическими родами – мальчик 4 кг. Послеродовой период без осложнений..

1995 год. Медицинский аборт на сроке 8-10 нед. Послеабортовый период без осложнений.

1997 год. Медицинский аборт на сроке 8-10 недель. Послеабортовый период осложнился эндометритом.

Секреторная функция

Бели — слизистые, белесоватые, необильные, без запаха. Зуд в области наружных половых органов отсутствует.

Функция соседних органов

Функция мочевыделительной системы: мочеиспускание нормальное; боли и жжение, затрудненное мочеиспускание отсутствуют.

Функция кишечника:деятельность кишечника регулярная, стул бывает ежедневно, один раз в день, без примесей крови и слизи. Отхождение газов свободное, умеренное.

Перенесенные гинекологические заболевания

Перенесла воспаление придатков в 1989 году. Эндометрит в 1997 году.

Со слов больной, с 2008 года её начали беспокоить приступообразные боли внизу живота возникающие и усиливающиеся перед менструацией, а также нарушения менструального цикла. Менструации стали длительными и обильными, по типу гиперменореи, а также периодически возникающие слабость и головокружения, по поводу чего пациентка обратилась в женскую консультацию. Пациентке на основании УЗИ был поставлен диагноз «множественная миома матки», по поводу чего в августе 2011 г. было проведено раздельное диагностическое выскабливание эндометрия и эндоцервикса под контролем гистероскопии. Были выявлены признаки внутреннего эндометриоза. После этого пациентку периодически беспокоили приступообразные боли внизу живота и обильные болезненные менструации, а также слабость и головокружение. 8.04.2013 пациентка была планово госпитализирована в ГКБ №61 в гинекологическое отделение.

Использованные источники: studfiles.net

Просмотр полной версии : Первичная аменорея-история болезни №2

Верочка, мы очень подробно отвечали другой пациентке, поэтому не стали повторять ответ Вам.
1/ у Вас так называемый гипергонадотропный гипогонадизм. У здоровой женщины яичники выделяют целый ряд гормонов ( в том числе известные Вам эстрогены и неизвестные ингибин и антимюллеров гормон( АМН), а может, еще и нам неизвестные ) которые по механизму обратной отрицательной и положительной связи взаимодействуют с ЛГ и ФСГ и обеспечивают овуляцию и менстсруацию.

При первичной аменорее одна из наиболее частых причин — гипергонадотропный гипогонадизм, те яичники НЕ выделяют достаточное количество ингибина в первую очередь и их начальство начинает активно стимулировать яичники . В принципе можно было бы смотреть эти вещества — такие наборы есть, но это ничего нам не дает в практическом плане

2/ почему это происходит — существуют разные варианты этого состояния, и Ваш по данным лапароскопии больше похож на с-м резистентных яичников , но не суть
Надо было бы исключить другие аутоиммунные проблемы — как мы уговаривали нашу пациентку , но так и не уговорили.

3/ о Вас мы знаем только, что у Вас нет аномалий кариотипа ( и надеемся, чето нет мозаичных аномалий в самом яичнике — мысль, которую высказывала врач, но которую Вы воспроизвели как «бормотала что-то») нет смысла практического искать эти аномалии путем биопсий яичника. Надо или нет искать генетические поломки ( мутации в определенных генах ) — это зависит от Вашего семейного анамнеза и от финансовых возможностей

4/ что все это значит на самом деле для Вас — Вам следует получать ЗГТ — хотя бы для того, чтобы не было проблем, связанных с нехваткой половых горомнов у женщины Нет никакого смысла смотреть на ЗГТ ФСГ и ЛГ — но объяснить это женщинам невозможно.

Почему нет никакого смысла- здесь не эстрогены главные блокаторы секретции ФСГ, а ингибин- и само по себе определение ФСГ в том диапазоне, в котором это вещество находится у Вас дает большую ошибку- те вы реагируете на лабораторные данные- но они не меняют клинику.
ЗГТ не обязана влиять на рост фолликула и не подавляет овуляцию — не те уровни и не тот состав
На ЗГТ при резистентных увеличивается вероятность снятия резистентности — и вообще вероятность спонтанной беременности или востановления цикла порядка 10%

Видите, как много надо написать — а что я написала нового?

Да, исключение надпочечниковой недостаточности ( сут моча на кортизол , в теории — в нашей стране не делают рутинно — антитела к 21 гидроксилазе, сгодятся в общей куче АТТРО ) -логика именно следующая — другие иммунопатии повышают вероятность аутоимммунного генеза недостаточности яичников, кальций тоже скорее до кучи.
2/ иммуноглобулины G как маркер рекомендует одно большое исслдеование, сравнительно недавно ( примерно год назад) опубликованное в очень приличном журнале — Clinical endocrinology логика- ну уж если этих антител ведро — надо полагать, аутоиммунное ..
3/ термин дисгенезия в академическом смысле ( то, что вы прочли) Ваша врач прекрасно знает, но далеко не все тремины во все временеа и во всех условиях сохраняют соой смысл — условно говоря, при локальном мозаицизме хромосомном ( я уже это писала ) не будет классической картины

4/ мы с Вами гоорим не с глазу на глазх во врачебном кабинете, а говорим на виду у всех и на века- Верочка, я попробую именно Вам объяснить, что врачу тоже бывает трудно гооврить с пациенткой.

Вся проблема вот в чем- у нам нет четких предикторов (предсказателей) того , как Вы отреагируете на ЭКО — ведь даже при идеальном раскладе ( не Ваш случай) позитивны менее 20 % таких серьезных и дорогостоящих вмешательств.
Вместе с тем — и это очень важно!! поймите , у Вас есть шанс на овуляцию, есть шанс на успех — просто эти шансы МАЛЫ , и не до обольщатьсмя — но не надо и впадать в уныние. Здесь решение за специализированными центрами и за Вами.

Хочу добавить, что в ситуации подобнои вашеи случаи спонтаннои беременности описаны, но чрезвычаино редки. Вероятность успеха IVF with donor eggs достигает 50% на попытку в большинстве развитих стран, так что шанс у ваш очень хорошии и попробовать стоит. В нашем центре не было ни одного случая беременности после IVF при ФСГ выше 18, а вашем случае ФСГ выше 37.
ЗГТ деиствительно необходимо принимать длительно как посоветовала Галина Афанасьевна.

Надеюсь, это поможет вам принять решение. Я бы посоветовала вам не ждать очень долго и решаться на IVF with donor eggs.

Использованные источники: forums.rusmedserv.com

Related Post